41
9
сентябрь 2009
апоптоз
и
эволюция
«Умирать достойно» научи-
лись еще самые древние
одноклеточные организмы.
Они делали это, когда их
поражал вирус, чтобы спасти
своих сородичей от гибели.
Зараженная клетка просто
убивала себя. И уже потом
более сложные многокле-
точные создания сумели
использовать апоптоз для
формирования органов
и тканей, отбора высокоспе-
циализированных клеток,
противоопухолевой защиты
и прочее.
таких же измененных клонов. Часто
причиной такого поведения стано-
вится мутация того самого белка
р53.
Колония бессмертных клеток (напри-
мер, злокачественная опухоль) может
погубить весь организм.
Основная часть лечения онкологи-
ческих заболеваний сводится к уси-
лению апоптоза в опухоли. Однако
почти всегда это сопровождается
также увеличением частоты клеточ-
ной гибели и в здоровых, интенсивно
делящихся тканях. В такой ситуации
невозможен «снайперский отстрел»
раковых клеток, под «массирован-
ный огонь» попадают и невиновные,
и виноватые. Поэтому люди плохо
переносят лучевую и химиотера-
пию — страдает иммунитет, выпадают
волосы, хуже заживают самые обыч-
ные царапины.
непрерывный суицид
К сожалению, каждый защитный меха-
низм может давать сбои. Если апоптоз
выходит из-под контроля, начинает-
ся массовая гибель клеток. В таких слу-
чаях на «сигнал-приговор», посланный
одной клетке, может ответить целая
группа. Получается, что вместо защиты
организму наносится дополнительное
повреждение. Так увеличивается пора-
жение органов при инфаркте, инсуль-
те, септическом шоке и т. д.
Есть и другие случаи, когда апоптоз
играет роковую роль. Трансплантация
органов для многих единственная
надежда на возможность нормальной
жизни. Но когда длительное ожида-
ние, подбор донора и сама операция
уже позади, начинается самое страш-
ное. Организм не признает «чужого»
чи и затем погибают с помощью апоп-
тоза. С возрастом клеток умирает боль-
ше, чем появляется новых. Например,
нервные клетки вообще не способ-
ны делиться, и поэтому их становится
меньше с каждым годом. Теоретически
если приостановить апоптоз, то можно
любого сделать долгожителем. И это
даже удалось сделать в эксперимен-
те! Правда, с червями. Были выделены
п ри
т р а н с п л а н т а ц и и
о р га н и з м
не
п р и з н а е т
«
ч у ж о г о
» и
п ы таетс я
з а п у с т и ть
а п о п то з
в
п е р е с а ж е н н о м
о р га н е
.
т о гд а
«
с м е р те л ь н ы е
с и г н а л ы
»
п о д а в л я ю т
л е к а р с т в а м и
.
и заблокированы гены, отвечающие за
апоптоз, и продолжительность жизни
экспериментальных червей увеличи-
лась в несколько раз.
и пытается запустить апоптоз в пере-
саженном органе. В этом случае требу-
ется лекарственное подавление «смер-
тельных сигналов».
Кроме того, именно этот «листо-
пад» — один из основных виновни-
ков старости. По существу, старение
организма начинается с клеток, кото-
рые перестают выполнять свс
управлять смертью
Научившись управлять апоптозом,
человечество получило бы реальный
шанс полностью решить множество
проблем. Но пока мы, увы, лишь при-
открываем завесы его тайн. На сегод-
няшний день наиболее перспективен
поиск средств, усиливающих апоп-
тоз, — для лечения онкологических
и других заболеваний, от которых
погибают миллионы людей. Когда уче-
ные смогут прицельно подавлять мех
низм клеточной гибели, можно будет
предотвратить отторжение после
трансплантации. А может, получится
создать тот самый эликсир вечной
-
молодости, поиски которого испокон
веков вдохновляют человечество?
V ;
?>?< . ;
4
,
Анна Филюшина
V
г V V
*
. ^
предыдущая страница 42 Что нового в науке и технике 2009 9 читать онлайн следующая страница 44 Что нового в науке и технике 2009 9 читать онлайн Домой Выключить/включить текст